Các đột biến của vi-rút SARS-CoV-2

Các nhà khoa học của Đại học Bath và Đại học Edinburgh đã nghiên cứu sự tiến hoá của vi-rút corona SARS-CoV-2 gây ra COVID 19 và cho rằng đột biến của nó dường như bị các protein của người điều khiển và dập tắt , nhưng quá trình chọn lọc tự nhiên của vi-rút cho phép khả năng đột biến quay trở lại. Những phát hiện này có thể trợ giúp trong việc thiết kế vắc-xin chống lại vi-rút.

 Các kết quả của nghiên cứu này đã được đăng tải trên tạp chí “Sinh học phân tử và Tiến hóa”.

https:// academic.oup.com/mbe/advance-article/doi/10.1093/molbev/msaa188/5873882.

Thông thường, tất cả cấc vi sinh vật đều có khả năng đột biến. Con người được sinh ra với 10 tới 100 đột biến mới trong ADN. Đột biến thường là một quá trình ngẫu nhiên, thường có lỗi trong quá trình sao chép ADN. Nghiên cứu gần đây của các nhà khoa học tại Đại học Bath và Edinburgh cho thấy với trường hợp của SARS-CoV-2, đột biến có thể không phải là một quá trình ngẫu nhiên mà thay vào đó, con người đang gây vi-rút đột biến như một phần của cơ chế phòng vệ nhằm tiêu diệt vi-rút.

 Nhóm nghiên cứu đã kiểm tra hơn 15.000 bộ gen vi-rút đã được giải trình tự từ các nguồn khác nhau trên thế giới và đã xác định được hơn 6000 đột biến. Họ đã nghiên cứu số lần mỗi trong số bốn chữ cái tạo nên mã di truyền (A,U,G,C) của vi-rút biến đổi như thế nào và phát hiện rằng vi-rút có tỉ lệ đột biến rất cao tại gốc U.

Giáo sư tiến sĩ Laurence Hurst, Giám đốc Trung tâm Tiến hoá Milner thuộc Đại học Bath - tác giả chính của nghiên cứu này đã nói với Tin tức Y tế Thái Lan như sau:”Tôi đã nghiên cứu hồ sơ đột biến của nhiều sinh vật và tất cả chúng đều ”thiên vị” ở mức độ nào đó, nhưng tôi chưa bao giờ thấy một đột biến mạnh và kì lạ như vậy”.

 Đặc biệt,  các nhà nghiên cứu đã phát hiện rằng đột biến thường xảy ra ở các cặp lân cận UU, đột biến từ chuỗi CU và UC ban đầu. Họ cho rằng đây là dấu vết về đột biến của protein của người, được gọi là APOBEC, có thể làm đột biến các vi-rút.

Tiến sĩ Hurst nhận xét: “Có vẻ như đột biến không phải là ngẫu nhiên, nhưng thay vào đó chúng ta đang tấn công vi-rút bằng cách làm làm chúng đột biến”.

Thế nhưng vẫn còn có những câu hỏi…. những đột biến này đang tác động gì đến vi-rút? Chúng đang trợ giúp hay cản trở vi-rút? Khi nghiên cứu thành phần của vi-rút và so sánh các loại vị trí khác nhau trong vi-rút, nhóm nghiên cứu đã phát hiện bằng chứng cho thấy chọn lọc tự nhiên đang cho phép vi-rút chống lại quá trình đột biến.

Dựa trên hồ sơ đột biến, nhóm nghiên cứu dự đoán: 65% gốc là U và 40% sẽ là UU, nhưng trên thực tế, hàm lượng U thấp hơn nhiều và số lượng UU chỉ bằng một phần tư so với dự đoán.

Tiến sĩ Hurst cho rằng: “Điều này có thể lý giải do có quá nhiều U trong vi-rút nên chúng không sống sót đủ để sinh sản. Chúng tôi ước tính cứ 10 đột biến, sẽ có 6 loại đột biến chúng ta không quan sát được do khả năng nhân bản kém của chủng đột biến.

Có rất nhiều lý do giải thích cho chuyện này. Các phiên bản nhiều U của bộ gen của vi-rút mà nhóm nghiên cứu đã tìm thấy  là không ổn định và được phát hiện ở mức độ thấp hơn. Người còn có những protein khác giúp tấn công các chuỗi có nhiều gốc U, qua đó có thể giúp huỷ diệt một số phiên bản của vi-rút này.

Những kết quả nghiên cứu này cho thấy, chúng ta đang tấn công vi-rút làm đột biến chúng theo hướng hủy hoại vi-rút. Điều này cũng có ứng dụng trong việc thiết kế vắc-xin. Một vài nhóm nghiên cứu hiện đang thử nghiệm tổng hợp nhân tạo các vi-rút theo hướng làm chúng vẫn sống sót nhưng bị giảm độc theo nguyên tắc vắc xin nhược độc.

 Tiến sĩ Hurst cho rằng: “Hiểu được quá trình chọn lọc tạo điều kiện hay gây trở ngại cho vi-rút thật sự hữu ích trong việc tìm hiểu chủng vi-rút bị suy yếu sẽ có biểu hiện như thế nào. Chúng tôi đề xuất ví dụ việc tăng hàm lượng gốc U, như APOBE đang làm trong các tế bào chúng tôi nghiên cứu, có thể là một chiến lược hợp lý.

Triệu Hoàng dịch

Nguồn: Tin tức Y tế Thái Lan